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氫氣對血管內膜增生的抑制作用

靜脈動脈化移植是治療某些血管疾病的重要手段,但這種方法存在一個問題就是再狹窄。靜脈動脈化移植后內膜增生是再狹窄的重要原因,可能的原因目前不十分清楚,可能和炎癥和機械損傷有關。


大量研究表明,氫氣可通過抗炎癥抗氧化作用發揮保護器官和細胞的作用。本研究探討口服氫氣水對血管內膜增生是否具有抑制作用。將下腔靜脈分離于冷ringer液中保存2小時,取代腹主動脈移植到Lewis大鼠。氫氣水采用金屬鎂和水反應制備。從手術后開始給動物飲用。對照組給脫氣處理的氫氣水或正常水。6周后,對照組動物移植血管內膜明顯增生和氧化應激,氫氣水治療組動物無內膜增生和氧化應激。移植1周時,氫氣水治療組動物內皮細胞更完整,血小板和白細胞黏附減少。明顯上調的細胞黏附分子mRNA顯著下降。P38MAPK,MMP2,MMP9等均顯著下降。采用細胞學研究證明,氫氣治療24小時可降低平滑肌細胞的增殖。研究結果提示,氫氣水可以顯著降低靜脈動脈化移植后內膜增殖。飲用氫氣水對預防該疾病是一個有效的簡單手段。


盡管本研究檢測了細胞黏附分子、P38、MMP2/9等重要分子,這些分子也是血管內膜增殖的重要分子,研究發現氫氣能減少血管內膜增殖,從簡單道理上講,這些重要分子都應該參與。因此,本研究總體上仍屬于描述性研究,只不過在描述的深度和層次上比較完整,而且也有細胞學證據。從研究中我們可以知道,上述這些分子確實是氫氣治療引起的,可以作為有效性的佐證,但無法清楚知道,這些分子是治療效果的伴隨現象,還是先發生變化,再產生治療效果。如果是后者,那么采用上述分子的激動劑,或者過表達,是否可以阻斷氫氣的治療效果。如果不能阻斷,則說明這些分子不過是治療有效的后果,這些分子是細胞增殖的伴隨現象。如果可以阻斷,說明就是氫氣引起了這些分子的變化,然后發揮治療作用。我十分不相信這些分子就是氫氣治療有效的原因。因為從基本道理上無法推論。這些分子都是這個疾病的特異分子,而氫氣治療疾病的種類許多,而其他疾病又存在許多特異分子,那么是否他們也是重要的機制。如果他們都是機制,那就等于沒有發現機制。相信不久將有大量這類研究出現。我們仍將無法知道分子過程。

 

無論如何,本研究仍是氫氣醫學研究領域相對比較完整和系統的研究,非常值得借鑒。


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